Γιατί ο κορωνοϊός προκαλεί βαριά νόσο σε συγκεκριμένες πληθυσμιακές ομάδες

Ο ιός SARS-CoV-2 προκαλεί βαριά νόσο σε συγκεκριμένες πληθυσμιακές ομάδες⁽¹⁾.

Η γενικότερη υπόθεση ότι αυτά τα άτομα έχουν χαμηλό ανοσοποιητικό δεν απαντάει στο γιατί συμβαίνει αυτό και για το αν μπορεί να προληφθεί μια αρνητική εξέλιξη.

Γιατί λοιπόν απειλεί κυρίως τις μεγαλύτερες ηλικίες,  άτομα με υπέρταση, με διαβήτη και κυρίως άνδρες;

Υπάρχουν συγκεκριμένοι βιολογικοί λόγοι που συμβαίνει αυτό. Μεταβολικές διαταραχές* στον οργανισμό ορισμένων πληθυσμιακών ομάδων οδηγούν σε βαρύτερη εκδήλωση της νόσου^(2-6).

Αντιθέτως, άλλες ομάδες του πληθυσμού εμφανίζουν χαρακτηριστικά που τις προστατεύουν από βαριά νόσο.

Πώς ο Κορωνοϊός Καταλαμβάνει τα Κύτταρα Μας

Ο κορωνοϊός SARS-CoV-2 εισέρχεται στο σώμα από τη μύτη, το στόμα και τα μάτια.Χρησιμοποιεί τις ακίδες που έχει στην επιφάνεια του για να συνδεθεί με υποδοχείς που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων του αναπνευστικού συστήματος. Αυτοί οι υποδοχείς ονομάζονται ACE2.

Πώς ο κορωνοϊός καταλαμβάνει τα ευάλωτα κύτταρα. (New York Times Science, 13 March, 2020⁽⁷⁾.)

Αφού μπει σε ένα κύτταρο, ο ιός παίρνει τον έλεγχο των μηχανισμών του κυττάρου στο οποίο διείσδυσε και τους χρησιμοποιεί για να αναπαραχθεί.

Οι νέοι ιοί που αναπαράχθηκαν μέσα στα κύτταρα του αναπνευστικού συστήματος αποβάλλονται από το κύτταρο και μολύνουν με τη σειρά τους γειτονικά κύτταρα.

Κάθε κύτταρο που μολύνεται από τον ιό απελευθερώνει εκατομμύρια αντίγραφα του, πριν τελικά εκραγεί και πεθάνει.

Κάθε κύτταρο που μολύνεται από τον ιό απελευθερώνει εκατομμύρια αντίγραφα του, πριν τελικά εκραγεί και πεθάνει. (New York Times Science, 13 March, 2020.)

Η ταυτόχρονη καταστροφή μεγάλου αριθμού κυττάρων στον πνεύμονα, προκαλεί το οξύ αναπνευστικό σύνδρομο που είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της νόσου.

Ένας Προστατευτικός Μηχανισμός
Οι ACE2 υποδοχείς εκτός από τα μάτια, το στόμα και τη γλώσσα, βρίσκονται στην επιφάνεια των ιστών των πνευμόνων, των αρτηριών, της καρδιάς, των νεφρών και στο έντερο. Συμμετέχουν στη ρύθμιση της αρτηριακή πίεσης, στην ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος και στη διαχείριση της φλεγμονής.

Οι συγκεκριμένοι υποδοχείς, όταν λειτουργούν φυσιολογικά, ασκούν προστατευτική δράση στους ιστούς στους οποίους βρίσκονται⁽⁸⁾.

Τα παιδιά, οι νέοι άνθρωποι και οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση, έχουν αυξημένο αριθμό ACE2 υποδοχέων, που λειτουργούν προστατευτικά και εμποδίζουν την εξάπλωση του κορωνοϊού στο σώμα τους^(8-10).

Όταν ο Μηχανισμός Προστασίας Γίνεται το Ευάλωτο Σημείο
Όταν όμως αυτοί οι υποδοχείς δυσλειτουργούν, αντί να δράσουν προστατευτικά, μετατρέπονται στο ευάλωτο σημείο από το οποίο εισέρχεται ο κορωνοϊός στα κύτταρα^(7,9-11).

Παθολογικές καταστάσεις που συνδέονται με βλάβη στους συγκεκριμένους υποδοχείς είναι:

• η αυξημένη πίεση (υπέρταση)
• ο διαβήτης
• η αντίσταση στην ινσουλίνη
• η στεφανιαία νόσος
• η παχυσαρκία
• νοσήματα του εντέρου
• των νεφρών
• και χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις

και εμφανίζουν αυξημένη θνησιμότητα επί λοιμώξεως από τον SARS –CoV-2⁽¹⁾.

Η διαταραχή της λειτουργίας των υποδοχέων οδηγεί σε:

• δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος
• απώλεια της ικανότητας του οργανισμού να κρατήσει τον ιό έξω από τα κύτταρα του
• ευπάθεια στην λοίμωξη

και φαίνεται ότι είναι ο κύριος επιβαρυντικός παράγοντας στην εξέλιξη της νόσου^(3,12,13).

Γιατί δεν Λειτουργούν οι ACE2
Η δυσλειτουργία των υποδοχέων που χρησιμοποιεί ο κορωνοϊός για να μπει στον οργανισμό, οφείλεται σε μια σειρά από ευρύτερες μεταβολικές διαταραχές^(2-6,13,16).
Ορισμένες από αυτές τις μεταβολικές διαταραχές είναι:

• αντίσταση στην ινσουλίνη
• ελλείψεις του οργανισμού σε μαγνήσιο, βιταμίνη D, ψευδάργυρο, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, βιταμίνη Κ, αντιοξειδωτικά
• διαταραχή του μικροβιώματος
• ορμονικές διαταραχές
• διαταραχή στην ικανότητα διαχείρισης φλεγμονής
• μιτοχονδριακή δυσλειτουργία
• οξειδωτικό στρες

Παρότι δεν υπάρχει διαθέσιμη θεραπεία για τον ιό, μπορούμε και πρέπει να διαχειριστούμε όλες τις παραπάνω διαταραχές.

Μέχρι να εντοπιστεί και να γίνει διαθέσιμη αποτελεσματική φαρμακευτική θεραπεία κατά του ιού, αυτό που μπορούμε να κάνουμε είναι να διατηρούμε τον οργανισμό μας στην καλύτερη δυνατή κατάσταση υγείας, ενισχύοντας τους προστατευτικούς μηχανισμούς και την φυσιολογική λειτουργία του συμπλέγματος ACE2.

Ειδικά σε άτομα όπου πάσχουν από κάποιο χρόνιο νόσημα ή δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού είναι ζωτικής σημασίας αυτήν την περίοδο να εντοπίσουμε και να διαχειριστούμε τους μεταβολικούς παράγοντες που συνδέονται με διαταραχή της λειτουργίας των κυττάρων και προδιαθέτουν για αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης.

Σχετικά άρθρα

• Πώς Μπορούμε να Ενισχύσουμε το Ανοσοποιητικό μας
• Ιταλία: από τι Έπασχαν τα Θανατηφόρα Κρούσματα από Κορωνοϊό 
• Πώς το Σαπούνι Σκοτώνει τον Κορωνοϊό 
• Αντιφλεγμονώδη, Πιθανά Συντελούν σε μια πιο Βαριά Νόσο από Κορωνοϊό
• Η Μεταβολομική ως Διαγνωστικό Εργαλείο στη Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ)

---

*Μεταβολικές διαταραχές: διαταραχή των φυσιολογικών χημικών αντιδράσεων που διατηρούν στη ζωή έναν οργανισμό.

---

Βιβλιογραφία

1. Report sulle caratteristiche dei pazienti deceduti positivi a COVID-19 in Italia Il presente report è basato sui dati aggiornati al 20 Marzo 2020. https://www.epicentro.iss.it/coronavirus/bollettino/Report-COVID-2019_20_marzo.pdf
2. Vitamin D Depletion Aggravates Hypertension and Target-Organ Damage. Andersen et. al. Journal of the American Heart Association 2015. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.114.001417
3. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lei Fang George Karakiulakis Michael Roth Published: THE LANCET, March 11, 2020 https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-26002030116-8/fulltext
4. Curr Hypertens Rep. 2013 Feb; 15(1): 59–70. doi: 10.1007/s11906-012-0323-2 PMCID: PMC3551270 NIHMSID: NIHMS429723 PMID: 23242734 The Renin Angiotensin Aldosterone System and Insulin Resistance in Humans Patricia C Underwood, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3551270/
5. ACE2 and the Homolog Collectrin in the Modulation of Nitric Oxide and Oxidative Stress in Blood Pressure Homeostasis and Vascular Injury. Yang G, Chu PL, Rump LC, Le TH, Stegbauer J. Antioxid Redox Signal. 2017 Apr 20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27889958
6. ACE2–angiotensin-(1–7)–Mas axis and oxidative stress in cardiovascular disease Luiza A Rabelo, Natalia Alenina & Michael Bader. Hypertension Research. Review Series, 02 December 2010.  https://www.nature.com/articles/hr2010235
7. How Coronavirus Hijacks Your Cells By Jonathan Corum and Carl Zimmer. March 13, 2020. https://www.nytimes.com/interactive/2020/03/11/science/how-coronavirus-hijacks-your-cells.html
8. Angiotensin Converting Enzyme 2 Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) is a monocarboxypeptidase that converts AngII to angiotensin-(1-7) (Ang-(1-7)). From: Sex Differences in Cardiovascular Physiology and Pathophysiology, 2019
9. Sex-based differences in susceptibility to SARS-CoV infection. Rudragouda Channappanavar. J Immunol. 2017 May 15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5450662/
10. Possible Biological Explanations for Kids’ Escape from COVID-19.
    https://www.the-scientist.com/news-opinion/possible-biological-explanations-for-kids-escape-from-covid-19-67273
11. Angiotensin receptor blockers as tentative SARS‐CoV‐2 therapeutics. David Gurwitz First published: 04 March 2020. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ddr.21656
12. Characterization of the receptor-binding domain (RBD) of 2019 novel coronavirus: implication for development of RBD protein as a viral attachment inhibitor and vaccine. Wanbo Tai, Lei He, Xiujuan Zhang, Jing Pu, Denis Voronin, Shibo Jiang, Yusen Zhou & Lanying Du. Nature Cellular & Molecular Immunology (2020) https://www.nature.com/articles/s41423-020-0400-4
13. Comparative genetic analysis of the novel coronavirus (2019-nCoV/SARS-CoV-2) receptor ACE2 in different populations Yanan Cao, Lin Li, Zhimin Feng, Shengqing Wan, Peide Huang, Xiaohui Sun, Fang Wen, Xuanlin Huang, Guang Ning & Weiqing Wang. Naturer, Cell Discovery volume 6, Article number: 11 (2020) https://www.nature.com/articles/s41421-020-0147-1
14. The Anti-Inflammatory Potential of ACE2/Angiotensin-(1-7)/Mas Receptor Axis: Evidence from Basic and Clinical Research. Rodrigues Prestes TR et. al. Curr Drug Targets. 2017;18(11):1301-1313. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27469342
15. B38-CAP is a bacteria-derived ACE2-like enzyme that suppresses hypertension and cardiac dysfunction. Takafumi Minato, Satoru Nirasawa et. al. Nature Communications, 26 February 2020. https://www.nature.com/articles/s41467-020-14867-z
16. Vitamin D alleviates lipopolysaccharide-induced acute lung injury via regulation of the renin-angiotensin system. Jun Xu. Mol Med Rep. 2017 Nov. PMID: 28944831 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5865875/